DIAGNOSTICO DEL HIPERADRENOCORTICISMO CANINO
(Hyperadrenocorticism diagnosis of canine)
Año 2. Número 1.
Enero - Junio 2012
Páginas 8 - 9
Rivas Aruanai
Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado Decanato de Ciencias Veterinarias Departamento de Medicina y Cirugía Área de Medicina de pequeños animales.
aruanairivas@ucla.edu.ve
El Hiperadrenocorticismo se refiere al conjunto de anormalidades clínicas relacionadas con una exposición crónica a excesiva concentración de glucocorticoides. Se clasifica como dependiente de la pituitaria, dependiente adrenocortical o iatrogénico. El hiperadrenocorticismo dependiente de la pituitaria (HDP) es la causa más común del hiperadrenocorticismo espontáneo, representando cerca del 80-85% de los casos, los tumores adrenocorticales (TAF) representan el restante 15-20% de los casos de hiperadrenocorticismo espontáneo en pacientes caninos, y el hiperadrenocorticismo iatrogénico se debe a la excesiva administración de glucocorticoides para controlar condiciones alérgicas o inmunomediadas.
Se presenta en pacientes de edad media-avanzada con predominio en perros mayores de 11 años, las razas predispuestas a presentar la enfermedad son el poodle, pastor alemán, beagle, daschund, siendo el dependiente de la pituitaria el más común en perros de razas pequeñas o menores de 20kgs y sin predisposición por sexo, mientras que el adrenal dependiente en razas grandes o mayores de 20kgs y en hembras.
Signos clínicos:
Hallazgos relevantes de laboratorio:
Hematología: Linfopenia (<1.500/mm2), Eosinopenia (<200/mm2), Neutrofilia, Monocitosis, Eritrocitosis.
Bioquímica sanguínea: Fosfatasa alcalina incrementada (generalmente muy marcada), ALT incrementada, glucosa de normal a alto, Urea disminuida, Colesterol incrementado, Lipemia, Ácidos biliares elevados.
Urianálisis: Densidad <1.020, Glucosuria (<10% de los casos), Infección del tracto urinario la mayoría de las veces subclinica se recomienda realizar urocultivo.
Niveles de T4 bajos.
Biopsia de piel: Los hallazgos histopatológicos sugestivos de hiperadrenocorticismo revelan mineralización distrofica, dermis delgada y ausencia de musculo piloerector, cambios diagnósticos compatibles con endocrinopatía (hiperqueratosis ortoqueratosa, atrofia epidérmica, melanosis epidérmica, queratosis folicular, ditatacion folicular, telogenización de folículos pilosos, atrofia de glándulas sebáceas).
Hallazgos imagenológicos relevantes:
Radiografías: Hepatomegalia, calcificación y/o agrandamiento adrenal, mineralización de tejidos blandos y calcinosis cutis, osteoporosis, vejiga distendida/cálculos císticos, calcificación traqueal y de las paredes bronquiales.
Ultrasonografía: Presencia de masas en la glándula adrenal, enfermedad metastásica en el hígado u otros sistemas orgánicos, invasión tumoral de la vena cava u otras estructuras y compresión de los tejidos adyacentes por la masa. El hallazgo de glándulas adrenales de tamaño normal en un perro con hiperadrenocorticismo confirmado es compatible con un diagnóstico de HDP.
Estudios diagnósticos para la valoración del funcionamiento hipofisario-suprarrenal.
Estudio
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Protocolo |
Resultados |
Interpretación |
Prueba de estimulación con ACTH |
Obtener una muestra de plasma o suero pre ACTH para medir la cortisolemia.
Luego se inyecta 0,25 mg/perro Vía IV de ACTH sintética y la muestra post - ACTH se obtiene 1 hora después. |
0,5-6 μg/dl.
6-17μg/dl.
17 y 22 μg/dl - Valor
>22 μg/dl
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- Cortisol basal
- Valor Normal post estimulación.
- Se consideran limítrofes y dudosos.
-Compatible con el diagnóstico de hiperadrenocorticismo |
Prueba de supresión a baja dosis de dexametasona |
0,01 mg dexametasona/kg IV; obtener muestra de plasma o suero, pre inyección y a las 4 y 8 hs post dexametasona. |
<1,4 μg/dl 4 y 8 horas post dexametasona.
8 horas post dexametasona > 1, 4ug/dl
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Valor Normal post estimulación
Hiperadrenocorticismo |
Prueba de supresión a alta dosis de dexametasona |
0,1-1 mg dexametasona/kg IV; obtener muestra de plasma o suero, pre inyección y a las 4 y 8 hs post dexametasona. |
<1,4 μg/dl 4 y 8 horas post dexametasona.
> 1, 4ug/dl
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Dependiente de la hipófisis
Neoplasia cortico suprarrenal |
Fuente: Couto 2000.
Referencias bibliográficas